最近、医学文献ではTHCとCBD以外のカンナビノイドの探索的研究が著しく増加しています。大麻植物は、我々はまだについての限られた知識を持っている多くの化合物が含まれています。それは癒しの富です。

現在最も注目されているトピックの1つは、THC、CBD、およびCBC(カンナビクロメン)の前駆体であるカンナベロール(CBG)です。CBGは、植物内の全カンナビノイドの約1%を最も豊富に含む非常に微量で存在するという理由で、バックグラウンドで機能してきました。

しかし、科学がCBGの抗炎症性、免疫調節性、および抗癌性を強調しているので、今スポットライトは本格的です。そしてCBGは精神活性ではありません、それでCBGは「新しい」CBDですか?

簡単に言うと、これは科学的に証明されていません。

答えは、CBGとCBDの両方の薬物治療特性と薬力学を並べて比較することでこれを推測できることです。カンナビノイド受容体への結合に関しては、CBGもCBDもCB受容体を活性化しないが、両方とも他のカンナビノイド結合を妨害する。このように、CBGおよびCBDは両方ともカンナビノイドシグナル伝達のモジュレーターとして作用する。

これはCBG(CBDのような)がアナンダミドのような我々自身の内在性カンナビノイドがどのように受容体と相互作用するかを変えることができることを意味します。興味深い、新しく出現した研究のポイントは、カンナビノイドが非カンナビノイド受容体(セロトニンおよびドーパミンの受容体を含む)とどのように関連しているかを調べることです。

CBGは  5HT1A受容体(セロトニン受容体)拮抗薬として作用するが、CBDはアゴニストであることから、睡眠中および睡眠中の呼吸(すなわち睡眠時無呼吸)のようなセロトニンによって影響を受ける分子経路に異なる作用を及ぼす可能性がある。しかし、このトピックを調査する研究は現在欠けているので、これらは単なる憶測です。

CBGとCBDはカンナビノイド受容体に同様の作用を及ぼすので、CBGの薬効成分はCBDの薬効成分と非常に似ていると思われるでしょうか?

利用可能な研究はその方向を示しています。これまでのところ、前臨床試験は自己免疫疾患のマウスモデルにおいてCBGの抗炎症性および神経保護性を示している。最近、研究者らは、ペトリ皿で成長させた細胞において、CBGがマウスモデルとin vitroの両方で強力な抗炎症反応を誘導するという証拠を発表しました。この免疫調節応答は、炎症誘発性機構として集合的に知られているサイトカインおよびケモカインの全ての産生を減少させる抗炎症性細胞型の典型的な動員によって特徴付けられる。

さらに、CBGの神経保護の可能性は、ハンチントン病のマウスモデルで示されています  。この研究は、CBGが運動障害を改善しそしてニューロンを損傷から保護する大きな可能性を有することを証明した。重要なことに、研究者らはハンチントン病患者の脳に見られる特定のタンパク質のクラスターであるハンチンチン凝集体の有意な減少を観察した。

さらに、最近の証拠から、CBGの抗がん剤の可能性が浮き彫りになっています。結腸直腸癌細胞をCBGで治療すると、細胞死および細胞増殖のさらなる予防がもたらされる。以下のために  in vivoでのマウスを用いた研究、CBGは、移植された腫瘍および阻害し、大腸癌の進行の成長を阻害しました。

上記の証拠が提示されているので、CBGはCBDより優れていますか?証拠はどちらの方向にも動くのに十分ではありません。おそらく、CBGとCBDは互いに補完する可能性があり、強力な抗炎症薬、抗癌薬および神経保護フィトカンナビノイドとして相乗作用を発揮する。それらがカンナビノイド受容体とのそれらの相互作用に関して互いに拮抗するようには思われない、それはその可能性を支持するために決定的に重要である。この研究は科学界では切り取られているように思われます。そして、多くの異なる植物性カンナビノイドの薬物治療特性について私たちがもっと自信を持てるようになるにはまだ時間がかかります。

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